Traitement de l'ostéoporose chez les nouveau-nés

La plupart des gens de la rue croient à tort que l'ostéoporose est une maladie qui touche uniquement les personnes âgées. Ce n'est pas le cas: la maladie survient également chez les enfants. De plus, le corps de l'enfant résiste mal à la carence nutritionnelle émergente..

L'ostéoporose chez un enfant est appelée juvénile. Elle peut survenir entre 4 et 10 ans et l'adolescence. De plus, chez les adolescents, la maladie se développe beaucoup plus souvent que chez les enfants d'âge préscolaire. Le traitement initial est très conservateur et généralement efficace.

1 Raisons du développement

Un enfant est beaucoup moins susceptible de développer de l'ostéoporose qu'un adulte. Mais cette maladie ne peut pas être qualifiée de rare dans l'enfance. Il survient souvent à l'âge scolaire (le pic survient à 10-14 ans).

Les principales causes de l'apparition de la maladie chez les enfants:

  1. Dans la plupart des cas, la maladie se développe en raison de perturbations du fonctionnement du système endocrinien (c'est pertinent, car dans l'enfance, le corps se développe rapidement et le fond hormonal n'est pas toujours stable).
  2. Carence sévère en calcium et / ou vitamine D.
  3. Alimentation artificielle d'un nouveau-né (dans la plupart des cas, formules non adaptées).
  4. Maladies inflammatoires du tractus gastro-intestinal, maladies inflammatoires générales (par exemple, tuberculose).
  5. Manque d'exercice régulier, immobilisation prolongée (par exemple, après une fracture grave).
  6. Absence de rayonnement ultraviolet (l'enfant est rarement en plein soleil).
  7. Empoisonnement par des substances radioactives ou toxiques.
  8. La cause de la maladie chez les nouveau-nés peut être l'abus d'alcool et le tabagisme par la mère pendant la grossesse (à n'importe quel trimestre, mais particulièrement dangereux le premier).
  9. Malformations congénitales et anomalies, échecs génétiques (y compris paralysie cérébrale).

Os sain et ostéoporotique

Les adolescents souffrent assez souvent de la maladie et, en plus des causes congénitales et génétiques, ils en ont acquis. Par exemple, fumer et boire, qui sont beaucoup plus dangereux pour les adolescents que pour les adultes.

La cause de la maladie peut également être un traitement inadéquat des maladies typiques de l'adolescence (acné, séborrhée, rhumes fréquents). Par exemple, utilisation fréquente d'antibiotiques (en particulier la série tétracycline).
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1.1 À quel âge peut se développer l'ostéoporose infantile?

Dans la plupart des cas, la maladie se développe chez les enfants d'âge scolaire, c'est-à-dire entre 8 et 14 ans. Mais très souvent, les premiers symptômes évidents ne sont notés qu'à l'adolescence, c'est pourquoi les médecins supposent à tort que la maladie est apparue récemment..

La maladie survient également chez les très jeunes enfants (moins de trois ans), y compris les nouveau-nés. Dans le même temps, dans environ 50% des cas, l'ostéoporose chez les nouveau-nés est due à des grossesses multiples ou à un mode de vie inapproprié de la mère pendant la grossesse.
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1.2 Groupes à risque: quels enfants apparaissent le plus souvent?

Par définition, les filles sont toujours plus à risque de développer l'ostéoporose que les garçons, même dans l'enfance. Le fait est que le corps féminin est littéralement prédisposé à l'apparition de cette maladie en raison des caractéristiques physiologiques du fonctionnement du système hormonal.

L'ostéoporose des enfants peut entraîner une invalidité

Si nous parlons de groupes à risque généraux, alors tous les enfants qui ont un mode de vie inactif et qui vont rarement au soleil sont à risque. En outre, les enfants souffrant de maladies du tractus gastro-intestinal et abusant des aliments gras et frits sont à risque (chips, craquelins, saucisses, tout fast-food).

Il existe un risque élevé de développer une ostéoporose si un enfant prend des médicaments des groupes suivants pendant une longue période:

  • hormones glucocorticostéroïdes (toutes);
  • agents antimicrobiens (les plus dangereux sont la tétracycline et la cyclosporine);
  • antiacides (pour abaisser l'acidité de l'estomac);
  • agents chimiothérapeutiques (par exemple, dans le traitement du lymphome juvénile);
  • anticonvulsivants (anticonvulsivants).

1.3 Causes de l'ostéoporose chez les enfants (vidéo)

1.4 Quel est le danger de la maladie et quel est le pronostic?

Les dangers de l'ostéoporose juvénile ne sont pas moindres que ceux d'un adulte. L'invalidité potentielle est l'une des complications les plus graves. Vous pouvez l'obtenir grâce à:

  • fractures fréquentes et / ou sévères;
  • développement de changements déformatifs dans les os affectés.

En outre, la maladie aggrave considérablement le bien-être de l'enfant déjà à ses débuts, entraînant des handicaps. Le patient ne peut normalement pas faire de l'exercice, il est interdit de faire des charges actives et même le jogging régulier peut être dangereux.

Une carence en nutriments dans le corps (principalement en phosphore et en calcium) peut entraîner des dysfonctionnements des organes internes. Par exemple, le cœur ou les reins peuvent souffrir, ce qui, dans certaines circonstances (avec une infection systémique sévère), peut entraîner de graves conséquences.

Isoler un enfant de son environnement d'enfance habituel (sport, course, football, jouer avec des amis) peut entraîner des problèmes psychologiques à vie. L'enfant peut devenir socialement inadapté.

2 Symptômes de l'ostéoporose chez un enfant

Pendant longtemps, l'ostéoporose juvénile peut ne pas se manifester du tout. Les signes cliniques peuvent être observés, simplement sous une forme effacée. Par exemple, léger inconfort dans les membres inférieurs, que l'enfant peut même ne pas remarquer.

Plus tard, le nombre et l'intensité des symptômes augmentent. La maladie peut se manifester comme suit:

  1. Inconfort ou douleur (modérée et sévère) dans les os affectés. Habituellement avec un effort physique (même minime), mais peut aussi être au repos.
  2. Diminution de la croissance de l'enfant ou retard de croissance / retard de croissance par rapport à ses pairs.
  3. Un changement de posture visible: la courbure lombaire est redressée, la rondeur se développe dans la colonne thoracique et l'abdomen est souvent bombé.
  4. Si la colonne vertébrale est endommagée sur la peau du dos, des plis cutanés asymétriques peuvent apparaître, qui se développent en raison de la déviation de la colonne vertébrale d'un côté.
  5. La survenue de fractures spontanées des os affectés, même avec un stress minimal.

2.1 Diagnostics

Comment diagnostiquer une maladie chez les enfants? Très souvent, le diagnostic est difficile et n'est pas effectué à temps, car les symptômes (surtout aux premiers stades) de l'ostéoporose juvénile ressemblent à ceux d'autres maladies. Par exemple, scoliose ou ostéochondrose.

L'ostéoporose chez les enfants est traitée avec une thérapie diététique

Pour un diagnostic définitif, des études biochimiques et d'imagerie sont nécessaires. Tout d'abord, vous devez effectuer des analyses biochimiques de l'urine et du sang, parfois plusieurs fois de suite (pour clarifier les indicateurs).

La prochaine étape requise est de mener une étude d'imagerie. Pour commencer, vous pouvez vous limiter à la radiographie. S'il ne montre rien ou montre des signes indirects d'ostéoporose, il est nécessaire de connecter des procédures plus précises..

On parle d'imagerie par résonance magnétique ou de tomodensitométrie. Il est impératif de procéder à une densitométrie. La densitométrie est une étude d'imagerie spécifique visant précisément à identifier différents types d'ostéopénie.
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3 options de traitement

L'ostéoporose chez les enfants ne peut être guérie qu'en utilisant plusieurs méthodes à la fois (comme c'est le cas chez les patients adultes). Le schéma thérapeutique est établi soit par un médecin (cas simples), soit par plusieurs (lorsque la cause de la maladie est une violation de la fonctionnalité des organes internes).

Les techniques suivantes sont utilisées:

  1. Un régime spécial est prescrit (vous pouvez en lire séparément) avec une teneur élevée en protéines, en phosphore et en calcium.
  2. Assurez-vous de prescrire une thérapie d'exercice spéciale d'épargne (généralement après un traitement médicamenteux de trois mois).
  3. Dans les cas difficiles et avec des lésions de la colonne vertébrale, le port d'un corset orthopédique peut être indiqué.
  4. Médicaments: comprend des analgésiques, des bisphosphonates, des suppléments de vitamines et de calcium et parfois des agents chondroprotecteurs.
  5. Dans les cas graves de la maladie, l'utilisation de stéroïdes anabolisants ou d'hormones de croissance peut être indiquée pour améliorer le processus de formation osseuse.

La prévention de l'ostéoporose chez les enfants consiste en une activité physique régulière, le respect des règles d'une bonne alimentation et de fréquentes promenades au grand air..

Si un enfant est à risque, les parents doivent l'emmener à un contrôle de routine chaque année et ne pas manquer les contrôles réguliers à l'école.

Syndrome ostéopénique et ostéoporose chez les enfants et les adolescents

Krys-Pugach A.P., Kinchaya-Polishchuk T.A..
Institut ukrainien de recherche en traumatologie et orthopédie, Kiev

Ces dernières années, des travaux ont commencé à apparaître, indiquant la possibilité de réduire la densité osseuse dans l'enfance et l'adolescence [1-3, 6, 7, 10-12].

Dans un organisme en croissance en développement normal, les processus de remodelage du tissu osseux sont caractérisés par la prédominance de la formation osseuse sur la résorption. Cela continue jusqu'à ce que la densité maximale soit atteinte, c.-à-d. "Pic de masse osseuse".

Selon V.V. Povoroznyuk (1998), la principale augmentation de la masse osseuse chez les enfants ukrainiens est observée à l'âge de 10-14 ans, et N.V. Dedukh et al. (1998) notent que chez les filles, l'augmentation maximale de la densité osseuse est notée un peu plus tôt que chez les garçons (8-15 et 10-15 ans, respectivement).

Cependant, il y a une perturbation occasionnelle du remodelage osseux normal. Dans certains cas, il existe une diminution significative de l’intensité des processus de formation osseuse de nature congénitale (ostéogenèse imparfaite, ostéodystrophie rénale, chondrogenèse imparfaite) ou acquise (paralysie et parésie, syndrome neurodystrophique, myosite ossifiante progressive, immobilisation prolongée) [1, 4, 5, 8, 9]. Dans d'autres cas, la dynamique du remodelage osseux augmente fortement l'intensité de la résorption osseuse - maladies inflammatoires, maladies diffuses du tissu conjonctif (rhumatisme, sclérodermie, lupus érythémateux), utilisation prolongée de glucocorticoïdes [5, 7, 11]. Dans certaines maladies, il y a une diminution simultanée de l'intensité de la formation osseuse et une augmentation de l'intensité de la résorption osseuse..

L'objectif de cette étude est de prouver la probabilité d'ostéopénie et d'ostéoporose dans l'enfance et l'adolescence, de clarifier les facteurs de risque, de développer une classification de travail de l'ostéoporose chez l'enfant, des méthodes de traitement et de prévention de la perte osseuse chez l'enfant..

matériel et méthodes

Notre message est basé sur l'observation de l'état structurel et fonctionnel du tissu osseux chez 356 enfants atteints de diverses pathologies du système musculo-squelettique à l'âge de 6 à 16 ans (garçons - 184, filles - 172).

De par la nature de la pathologie, les patients ont été répartis comme suit: ostéogenèse imparfaite - 78, chondrogenèse imparfaite - 34, ostéodystrophie rénale - 73, conséquences de l'ostéomyélite hématogène - 32, tuberculose ostéoarticulaire - 5, maladies du tissu conjonctif diffus - 41 (polyarthrite rhumatoïde - 31, sclérose systémique - 6, lupus érythémateux disséminé - 3, dermatomyosite - 1, y compris après glucocorticoïdes - 10), syndrome neurodystrophique - 3, parésie et paralysie (flasque et spastique) - 26, neurofibromatose - 14, myosite ossifiante progressive - 7, prolongée immobilisation des membres - 27, diabète sucré - 3, épiphysiolyse juvénile - 12, hypopituitarisme - 1. Parmi les patients observés, il y avait 22 enfants de la zone avec une activité de rayonnement accrue (zone III).

Les méthodes de recherche suivantes ont été utilisées: clinique et radiologique (356 patients), biochimique (91), densitométrique (143), histomorphologique (12). Des radiographies des mains étaient nécessairement réalisées pour déterminer l'indice de Barnett-Nordin, des radiographies de la colonne vertébrale. L'étude biochimique était basée sur l'étude des indicateurs de calcium et de phosphore dans le sang et l'urine, la phosphatase alcaline sérique et les fractions oxyproline du sang et de l'urine..

Résultats et discussion

Dans la classification internationale actuellement généralement acceptée de l'ostéoporose, seule l'ostéoporose juvénile chez les enfants et les adolescents est distinguée, ce qui ne permet pas de couvrir toute la pathologie du système musculo-squelettique de l'enfance, conduisant à une violation du remodelage du tissu osseux chez les enfants..

Nous proposons une classification de travail de l'ostéopénie et de l'ostéoporose chez les enfants et les adolescents, qui permet au praticien de naviguer dans une variété de troubles du tissu osseux et de réaliser en temps opportun la prévention et le traitement de l'ostéopénie et de l'ostéoporose dans un corps en croissance:

• par facteur d'âge - ostéoporose de la petite enfance (jusqu'à 12 ans), ostéoporose de la petite enfance (de 12 à 14 ans), ostéoporose juvénile (plus de 14 ans);

• par des facteurs étiologiques - ostéoporose congénitale et acquise;

• par prévalence - systémique et locale;

• par la nature de la structure osseuse - diffuse, focale, tachetée, mixte;

• selon la gravité - modérément prononcée, prononcée, fortement exprimée.

Avec une ostéoporose modérément sévère, la perte de masse osseuse atteint moins de 30%, par conséquent, ses signes ne sont pas déterminés radiographiquement. Selon les résultats d'une étude densitométrique, l'écart type de l'indicateur de densité osseuse par rapport à la norme d'âge (critère Z) varie de -2,5-3 ET.

L'ostéoporose sévère se caractérise par la présence de critères rétrogénologiques (diminution de la densité des rayons X, amincissement de la couche corticale, augmentation de la structure verticale des poutres osseuses avec affaiblissement des poutres horizontales, vertèbres «cunéiformes», «poissons»). Selon les résultats de la densitométrie, l'écart type de l'indice de densité osseuse (score Z) est de -3-4,5 SD.

Avec une ostéoporose prononcée, les patients se plaignent d'une fatigue rapide, de douleurs dans les os des membres inférieurs et de la colonne vertébrale. Radiographiquement, les mêmes signes sont déterminés que ceux notés dans l'ostéoporose sévère. En outre, des zones de restructuration pathologique (zones de Loozero), des fractures pathologiques peuvent être notées. L'écart type de l'indice de densité osseuse par rapport à la norme d'âge est supérieur à -4,5 ET.

L'ostéoporose congénitale chez les enfants et les adolescents (c'est-à-dire lorsque déjà, dès la naissance, l'enfant a une violation des processus de remodelage avec une diminution significative de l'intensité des processus de formation osseuse) est observée avec des troubles congénitaux de l'ostéo- et chondrogenèse: ostéogenèse imparfaite, chondrogenèse imparfaite, ainsi qu'avec l'ostéodystrophie rénale provoquée par maladie rénale congénitale.

L'ostéoporose acquise pendant l'enfance et l'adolescence se développe avec les maladies suivantes:

• pathologie endocrinienne (diabète sucré,
thyrotoxicose, hyperparathyroïdie, hypogonadisme);

• maladies chroniques des reins, du foie, du tractus gastro-intestinal;

• collagénose (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, dermatomyosite, etc.);

• maladies inflammatoires (tuberculose, ostéomyélite);

• parésie et paralysie des membres;

• myosite ossifiante progressive;

• immobilisation à long terme des membres;

• l'effet des substances toxiques, des radionucléides, etc..

Nos propres études sur l'influence de facteurs environnementaux défavorables sur le développement du système musculo-squelettique, ainsi que les données de la littérature [6], nous ont permis d'identifier les principaux facteurs et groupes de risque prédisposant au développement de l'ostéopénie et de l'ostéoporose chez l'enfant:

• environnement écologique défavorable (régions de concentration de l'industrie chimique, métallurgique, régions avec un niveau de rayonnement accru à la suite de l'accident de Tchernobyl);

• thérapie glucocorticoïde des maladies inflammatoires, maladies du collagène;

• antécédents familiaux chargés (manifestations précoces de l'ostéoporose chez les parents - diminution de la densité osseuse, antécédents de fractures);

• la malnutrition avec une consommation réduite d'aliments contenant du calcium et du phosphore, de la vitamine D ou une absorption réduite;

• consommation de drogues et d'alcool par les parents;

• immobilisation à long terme (plus de 3 mois).

Les manifestations cliniques de l'ostéopénie et de l'ostéoporose dans l'enfance et l'adolescence sont très faibles. Uniquement en cas de diminution significative de la densité osseuse chez les enfants atteints de formes congénitales, nous avons noté des douleurs dans les os des membres inférieurs et de la colonne vertébrale, une fatigue rapide.

L'examen radiographique a montré les signes les plus évidents d'ostéoporose (diminution de la densité osseuse, amincissement de la couche corticale, «en forme de coin», «vertèbres de poisson», zones de réarrangement pathologique) ont été observés chez des patients présentant une ostéo- et chondrogenèse imparfaite, une ostéodystrophie rénale. Dans d'autres pathologies du système musculo-squelettique, seule une diminution de la densité radiographique a été notée..

Chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde aux premiers stades de la maladie, une ostéoporose périarticulaire locale a été déterminée, qui s'est finalement transformée en une forme généralisée..

Chez 96 des patients étudiés, l'indice de Barnett-Nordin'a a été calculé, qui a été réduit dans la plage de 0,43 à 0,38 unités conventionnelles. (norme 0.45).

Nous avons observé une diminution significative du taux de calcium sérique chez les patients atteints d'ostéogenèse imparfaite et certaines formes d'ostéodystrophie rénale, et chez les patients atteints de phosphate-diabète et du syndrome de Toni-Debre-Fanconi - et une diminution du phosphore sérique. Les taux de calcium urinaire ont dépassé la normale chez les patients atteints du syndrome de Tony-Debre-Fanconi et d'une acidose tubulatoire rénale,
chez certains patients atteints d'ostéogenèse imparfaite, et les paramètres de phosphore urinaire ont été augmentés chez les patients atteints de phosphate-diabète et d'ostéogenèse imparfaite.

Tous les patients atteints de formes congénitales d'ostéoporose ont montré une augmentation du taux d'hydroxyproline (fraction libre) dans le sérum sanguin et l'urine et une diminution de l'indice calcium-hydroxyproline et calcium-créatine..

Pour les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de diabète sucré, d'hypogonadisme, de neurofibromatose, de myosite ossifiante, une augmentation des fractions d'oxyproline urinaire et des taux sériques de phosphatases alcalines sont caractéristiques..

Chez les patients atteints de maladies inflammatoires des os, de parésie et de paralysie, de syndrome neurodystrophique, le niveau de phosphatase alcaline dans le sérum sanguin est considérablement augmenté et les indicateurs de calcium et de phosphore sont à la limite inférieure de la normale ou légèrement réduits.

Une histomorphométrie tissulaire osseuse a été réalisée chez 12 patients (avec ostéodystrophie rénale, ostéogenèse imparfaite, dysplasie spondyloépiphysaire, neurofibromatose, épiphysiolyse juvénile), alors qu'il y avait un amincissement de l'os cortical, une diminution du nombre d'ostéons par unité de surface de diamètre spongieux et de volume ostéoïde. Une diminution du taux de minéralisation a également été déterminée dans le contexte d'une augmentation de l'activité de résorption des ostéoclastes, le tissu osseux des trabécules en de nombreux endroits étant hétérogène..

L'étude densitométrique a été réalisée dans la zone du calcanéum, où prédomine le tissu osseux spongieux. Les paramètres suivants ont été mesurés:

• vitesse de propagation d'une onde ultrasonore dans l'os (en m / s) - SOS (Speed ​​of Sound);

• atténuation ultrasonique à large bande
(en dB / MHz) - BUA (atténuation des ultrasons à large bande);

• sur la base des deux indicateurs précédents - l'indice de rigidité reflétant le ratio à la catégorie des jeunes adultes (en%).

Ces indicateurs reflètent l'élasticité, la densité et la rigidité de l'os, c'est-à-dire permettent d'évaluer qualitativement l'état du tissu osseux spongieux. Pour déterminer le degré de violation de l'état structurel du tissu osseux, le critère Z a été utilisé, mesuré en termes de l'écart type de l'indice de rigidité par rapport à la norme âge-sexe. Le score Z a été calculé en fonction des valeurs normatives d'âge de l'indice de rigidité chez l'enfant [6].

La diminution la plus prononcée de la densité osseuse a été observée chez les patients atteints de formes congénitales d'ostéoporose: écart sigma par rapport à l'âge structurel et fonctionnel indépendant de plus de -3,0 (de -3,0 à -3,8 ET) avec ostéogenèse imparfaite, avec des formes congénitales d'ostéodystrophie rénale it variait de -2,9 à -5 ET.

Parmi les formes acquises d'ostéoporose, les plus grandes modifications de l'état structurel et fonctionnel du tissu osseux lors de l'examen densitométrique sont observées chez les enfants souffrant de polyarthrite rhumatoïde, de diabète sucré, d'épiphyseolyse juvénile, de myosite ossifiante progressive,
avec long
(plus d'un an) immobilisation des membres.

Une ostéoporose et une ostéopénie modérées ont été observées par nous chez des patients atteints de parésie et de paralysie des extrémités, avec les conséquences de la tuberculose ostéoarticulaire et de l'ostéomyélite (de -1,8 à -2,6 ET).

Sept patients qui ne souffraient pas de pathologie congénitale ou acquise du système musculo-squelettique, qui avaient souffert dans le passé de fractures des extrémités (fémur, os de l'avant-bras, bas de la jambe) 8 à 10 mois après la fracture, lorsqu'ils ont reçu une charge complète, avaient une ostéoporose ou une ostéopénie. Tous ces enfants vivaient dans des zones défavorables aux radiations ou à la contamination chimique. L'indice Barnett-Nordin était inférieur à 0,45. Apparemment, dans ces cas, le retard dans la formation de la structure osseuse - l'ostéopénie est associée à une exposition aux produits chimiques et aux radionucléides et était un facteur de risque de fractures.

Dans le traitement des enfants souffrant d'ostéopénie et d'ostéoporose, nous prenons en compte l'aspect étiologique (traitement de la maladie sous-jacente), l'aspect pathogénique (correction pharmacologique de l'ostéoporose) et l'aspect symptomatique (traitement des symptômes de la maladie). Dans le traitement de l'ostéopénie et de l'ostéoporose chez l'enfant et l'adolescent, nous les avons utilisés comme antirésorbants (lactate de calcium, vidéine-3, oxydevit, calcitrine, alfacalcidol, miacalcique, ce dernier - par voie intramusculaire ou intranasale, 25 UI tous les deux jours pendant 10 jours avec répétition des cours 1 fois sur 3 mois), et les médicaments qui stimulent la formation osseuse (ossine en combinaison avec des préparations de calcium) et les médicaments à action combinée (ostéogenon). La nomination d'ostéoquine dans l'enfance est interdite. Le traitement a été réalisé en tenant compte de l'âge, des paramètres biochimiques et des données de densitométrie. Les plus efficaces, à notre avis, sont l'alfacalcidol et l'ostéogénon, et dans les formes sévères d'ostéoporose - miacalcique par voie intranasale.

Une évaluation comparative des données radiographiques, biochimiques et densitométriques avant et après le traitement des patients a indiqué une augmentation et, chez certains patients, une normalisation de la densité osseuse.

Les données obtenues permettent de parler de la possibilité inconditionnelle de la présence d'ostéoporose et d'ostéopénie dans l'enfance, lorsque l'augmentation de la masse osseuse est significativement en retard par rapport aux indicateurs caractéristiques de cet âge..

La diminution la plus prononcée de la densité osseuse est observée chez les patients présentant une ostéo- et une chondrogenèse imparfaite, des formes congénitales d'ostéodystrophie rénale. L'ostéoporose est également observée dans l'enfance et l'adolescence avec une pathologie du tissu conjonctif, des maladies endocriniennes, une myosite ossifiante progressive et une immobilisation prolongée. Les patients atteints de la pathologie ci-dessus ont besoin d'une étude obligatoire de l'état structurel et fonctionnel du tissu osseux afin de corriger en temps opportun les troubles existants et de prévenir le développement ultérieur de l'ostéoporose.

Orthopédie, traumatologie et prothèses. - 2000. - N ° 2. - S.35-38.
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